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杂谈突触可塑性(下)

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四、可塑性的机制:天时地利人和

对此,欲探讨突触可塑性的机制,可由下列几大要素出发:

(一) 突触前神经元相关。如图三左下所示,我们知道当动作电位传到轴突末端 (axon terminal) 时会激发钙离子通道,使钙离子进入细胞内,促使释放囊泡里头的神经传导物质。因此可能机制包含:(1) 钙离子通透程度;(2) 囊泡释放机率的增减;(3) 回收神经传导物质能力的增减。 

杂谈突触可塑性(下)

图三、突触可塑性之可能机制示意图。(作者谢秉男自绘)

(二) 突触后神经元相关。如图三右下所示。我们知道神经传导物质释放后将会与相对应的受器 (receptor) 结合,并随之开启离子通道。以前段提及的麸胺酸 (glutamate) 为例,其受器主要包含 AMPA 受器与 NMDA 受器两大类。 AMPA 受器会使钠离子通透,NMDA 受器则可以让钠离子与钙离子皆通透,使突触后神经元去极化。其中,钙离子进入突触后神经元后,如图三所示,透过複杂的讯息传递链,可能与 CaMKII, ERK, PKA, PKC, CREB 这几种蛋白质相关,最后使细胞膜上受器增加,造成长期增益现象 (LTP)。其中,複杂的次级讯息传递链的变化,当中讯息路径的增减,都可能导致原本针对 X 刺激的 100% 反应量发生变化,可能变成 150% 反应量,可能变成 50% 反应量,儘管其他外在条件都没有改变。

(三) 时间因素。”Fire together, wire together.” 是常被神经科学家们用来解释可塑性的一句格言,意思是一起激发动作电位的细胞们,自然就会连结在一起。神经元有如此特性,其实人们也是如此物以类聚,若是频率合调,自然地就会成为伙伴,产生新的连结关係。如下图四所示,左右两边是同样的连结关係,一个突触后神经元接收同样强度的三条兴奋型刺激(1, 2, 3 号)。左图情境为三个刺激诱发时间不同,因此叠加反应(sum, 红色)平平;右图为一理想情况,三个刺激诱发时间完全相同,因此叠加反应就得以超越既有的阈值 (threshold),可能引起钙离子流入细胞内,进而产生可塑性。

然而,以上仅论及一组神经元的关係,但通常一个神经元会接收不只一个讯息,如图四所示,若是将三条讯息增加成十条讯息,而且里头有兴奋与抑制性突触,那幺其交互作用将会非常複杂与多元。事实上,突触可塑性并非全是好事,像是慢性疼痛就已被认为与突触可塑性相关,因此了解不同情况下的可塑性机制,才有办法制定出相对应的解决方案,也有助于深入了解记忆形成机制或是其他相关的知识。

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图四、突触可塑性的时间因素。(作者谢秉男自绘)

五、反思突触可塑性与生活

由于人类目前对于大脑的认识仍十分有限,本文仅能逐步拆解问题,供读者们梳理问题的思路以及认识这个问题的本质。行文至此仅解释了既有连结关係的强化或衰减,但连结关係的新生与裁剪也是可能的,这通常在幼儿期与青春期时发生,待关键时期过后,连结关係就大致固定了。必须强调的是,过了关键期并不会丧失可塑性,讯息的传递过程仍持续地进行修饰与整合,这好比是练习大队接力的精华就在于协调前后棒次的关係,其目的是让讯息传递变得更加顺畅,这跟我们练习乐器和学习骑车的道理是一致的:保留那些有益的动作,去除那些多余的动作。

最后谈生活与突触可塑性的关係。网际网路让人们得以更广泛且有效的连结,就好比神经元之间的连结一般,使得我们的生活经验就和大脑一样具有可塑性。以脸书为例,我们普遍有数百个好友,但可能因为按了不同的讚与不同的互动关係,于是透过演算法逐渐让我们总是只能看到特定好友的动态更新,这就是长期增益现象 (LTP);另一方面,有些儘管关係并未解除的好友,但他们的消息始终不会出现在墙上,我们之间的关係就已经弱化到好比消失一般,这就是 长期抑制现象 (LTD)。如此,我们物以类聚同仇敌忾,戴上玫瑰色的眼镜,倾向看到那些我们想看到的事物,在同温层内取暖,信者恆信,不信者恆不信,LTP / LTD 这样特性有时反而使人固化既有的意识型态,这是我们必须警戒的。

世界上唯一不变的就是变,突触可塑性使人可以一直都在变化以因应外在的各种挑战,让我们能够有更多的同理心,永远都有机会改变。


参考文献

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